הסכיזופרניה זוהתה לראשונה לפני כמאה שנה,
אבל אנחנו עדיין לא יודעים מה הגורמים שלה.
היא נותרה אחת המחלות עם הכי הרבה סטיגמות ואי-הבנות.
אז בואו נעבור על מה שאנחנו יודעים -- סימפטומים, גורמים וטיפולים.
הסכיזופרניה נחשבת לתסמונת,
מה שאומר שהיא יכולה להכיל מספר הפרעות קשורות
שיש להן סימפטומים דומים אבל גורמים שונים.
לכל אדם עם סכיזופרניה יש סימפטומים מעט אחרים.
את הסימנים הראשונים אפשר להחמיץ בקלות -- שינויים אישיותיים קלים, עצבנות,
או חדירה הדרגתית של מחשבות חריגות.
החולים מאובחנים בדרך כלל אחרי הופעה של פסיכוזה,
בדרך כלל בסוף שנות העשרה או תחילת שנות העשרים בגברים
ובשנות העשרים המאוחרות או תחילת השלושים בנשים.
אפיזודה פסיכוטית ראשונה יכולה להכיל מחשבות שווא, הזיות,
והפרעות בדיבור ובהתנהגות.
אלה נקראים "סימפטומים חיוביים",
מה שאומר שהם קיימים באנשים עם סכיזופרניה
אבל לא באוכלוסיה הכללית.
ישנה תפיסה מוטעית נפוצה שלאנשים עם סכיזופרניה
יש ריבוי אישיויות,
אבל הסימפטומים האלה מעידים על הפרעה בתהליכי החשיבה,
ולא על ביטוי של אישיות אחרת.
לסכיזופרניה גם יש סימפטומים שליליים,
אלה תכונות שפחות קיימות אצל אנשים עם סכיזופרניה,
כמו מוטיבציה, הבעת רגשות, או דיבור.
יש גם סימפטומים קוגניטיביים, כמו קשיים בריכוז,
זכירת מידע וקבלת החלטות.
אז מה גורם להופעה של פסיכוזה?
כנראה שאין גורם יחיד, אלא שילוב
של גורמי סיכון גנטיים וסביבתיים.
לסכיזופרניה יש כמה מהקשרים הגנטיים הכי חזקים מכל המחלות הפסיכיאטריות.
למרות של-1% בערך מהאנשים יש סכיזופרניה,
הרי שלילדים או אחים של אנשים עם סכיזופרניה סבירות גבוהה פי עשרה
לפתח את המחלה,
ולתאום זהה של אדם עם סכיזופרניה
יש סיכוי של 40% להיות חולה.
הרבה פעמים, לקרובי המשפחה של אנשים עם סכיזופרניה
יש גרסאות קלות יותר של התכונות הקשורות להפרעה --
אבל לא במידה הדורשת טיפול.
כמעט בטוח שגנים רבים ממלאים בה תפקיד,
אבל אנחנו לא יודעים כמה או אילו גנים.
גורמים סביבתיים כמו חשיפה לוירוסים מסויימים בינקות המוקדמת
יכולים להגדיל את הסיכוי שמישהו יפתח סכיזופרניה,
ושימוש בסמים מסויימים, כולל מריחואנה,
יכולים להפעיל את הפסיכוזה
באנשים בעלי רגישות גבוהה.
הגורמים האלה לא משפיעים על כולם באותה דרך.
לבעלי סיכון גנטי נמוך מאוד,
שום מידה של חשיפה לגורמי סיכון סביבתיים
לא תגרום לפתח סכיזופרניה;
לבעלי סיכון מאוד גבוה, סיכון קל נוסף יכול להטות את הכף.
התרופות האנטי פסיכוטיות שמשמשות לטיפול בסכיזופרניה עזרו לחוקרים
לעבוד לאחור כדי לזהות את סימני ההפרעה במוח.
תרופות אנטי פסיכוטיות מסורתיות חוסמות קולטני דופמין.
הן יכולות להיות מאוד יעילות בהפחתת סימפטומים חיוביים,
שמקושרים לעודף דופאמין במסלולי מוח מסויימים.
אבל אותה התרופה עלולה להחמיר את הסימפטומים השליליים,
וגילינו שסימפטומים שליליים של סכיזופרניה יכולים להיות קשורים
למעט מדי דופמין באזורים אחרים במוח.
בקרב חלק מהאנשים עם סכיזופרניה ישנו אובדן של רקמה עצבית.
לא ברור אם הפגיעה הזו היא תוצאה של המחלה עצמה
או של דיכוי איתות בשל התרופות.
למרבה המזל, דורות חדשים יותר של תרופות אנטי פסיכוטיות מכוונים לטפל
בכמה מהבעיות האלו כשהן פועלות על מספר מעבירים עצביים,
כמו סרוטונין בנוסף לדופאמין.
ברור שאף מערכת של מעבירים עצביים לא אחראית לכל הסימפטומים,
ובגלל שהתרופות האלו משפיעות על האותות ברחבי המוח והגוף,
יכולות להיות להן תופעות לוואי אחרות כמו עלייה במשקל.
למרות הסיבוכים האלה, תרופות אנטי פסיכוטיות יכולות להיות מאוד אפקטיביות,
בעיקר בשילוב עם טיפולים אחרים
כמו טיפול קוגניטיבי-התנהגותי.
טיפול בנזעי חשמל מספקים הקלה לזמן קצר יחסית,
אך גם מתבררים מחדש כטיפול יעיל,
בעיקר כשאפשרויות אחרות נכשלות.
התערבות מוקדמת גם היא חשובה מאוד.
אחרי חודשים או שנים של פסיכוזה לא מטופלת,
פסיכוזות מסויימות יכולות להיטמע באישיות של האדם.
ועדיין, הסטיגמה השלילית שיש לאבחנה הזו
עלולה למנוע מאנשים לפנות לעזרה.
אנשים עם סכיזופרניה הרבה פעמים נתפשים כמסוכנים,
אבל למעשה, יש להם סיכוי גבוה בהרבה להיות קורבנות של אלימות
ולא לגרום לה.
וטיפול מתאים יכול להפחית את הסיכוי לאלימות
שמקושרת לסכיזופרניה.
לכן חינוך -- של חולים, משפחותיהם, וקהילותיהם --
עוזר לשחוק את הסטיגמה ולשפר את הגישה לטיפול.