精神分裂症第一次被发现， 是一个多世纪以前的事，
但我们至今仍不知道其确切的病因。
如今，它仍是被误解 和污名化最严重的疾病之一。
那么，让我们来谈一谈我们知道的事情 ——从症状到病因及治疗。
精神分裂症是一种综合症，
这说明它可能包含多种相关的病症，
这些病症有相似的症状， 却有着不同的病因。
精神分裂症患者的症状都略有不同，
且最初的迹象很容易被忽视—— 人格的微变、易怒，
或思维逐渐被不寻常的想法侵占。
病人通常在病发后才被确诊，
男性通常在二十岁左右发病，
而女性一般在三十岁左右发病。
精神病首次发作可能 表现为妄想、幻觉，
以及错乱的言行举止。
这些被称为阳性症状——
只有精神分裂症患者才会出现，
一般人不会有。
一个常见的误解是
精神分裂症患者都有多重人格，
实际上，上述症状只表明 患者的思考过程被打乱，
并非另一个人格的形成与出现。
精神分裂症也有阴性症状，
这些是精神分裂症患者 会缺少的一些特质，
例如行动力、情绪表达能力或言语能力。
认知方面的症状也会显现出来， 比如难以集中注意、
记住信息，以及做出决定。
那么究竟是什么原因 导致了精神分裂症发作？
病因应该不止一个，
而是基因与环境风险因子 结合所导致的。
精神分裂症与基因的连结 在所有的精神疾病中最强。
虽然只有 1% 的人患有精神分裂症，
精神分裂症患者的 孩子或亲人的发病率
比其他人高十倍。
如果同卵双胞胎中 有一人患有精神分裂症，
另外一人会有四成的几率被影响。
通常，患者的直系亲人
也会呈现与该病症 相关的轻微特性——
但没有严重到需要治疗的程度。
我们几乎可以确定精神分裂症 与多个基因相关，
但我们并不知道 这些基因的具体个数和类型。
环境因子，比如婴儿期 初期接触到某些病毒，
可能会增加患上精神分裂症的机会。
服用某些药物，包括大麻，
也可能促使
高风险者发病。
这些因子对不同个体的影响存在差异。
对那些基因风险很低的人来说，
不论多少环境因子
都不会使他们患上精神分裂症；
而对于患病风险非常高的人，中等的 额外风险也可能会破坏这种平衡。
治疗精神分裂症的药物 能协助研究者
追踪这种病症在大脑中呈现的特征。
传统的抗精神疾病药物 会阻隔多巴胺受体，
对于减轻阳性症状效果显著，
因为这些症状和大脑中 特定通路的多巴胺含量过高有关。
但是，同样的药物也可能 恶化阴性症状，
研究发现， 精神分裂症的阴性症状
与大脑其他区域的 多巴胺含量太低有关。
个别患者会出现 神经组织萎缩的状况，
我们还不清楚这种萎缩 是由于疾病本身，
还是由药物导致讯号传输 被压制的结果。
幸运的是，近代的抗精神病药物
致力于通过针对多种神经传递介质 来解决这些问题，
比如血清素加上多巴胺。
可以确定的是：所有的症状 并不是由单一传递介质系统造成的，
而且，因为这些药物会影响 大脑和身体各处的信号传递，
服用药物可能引起 其他副作用，比如体重增加。
虽然存在病发症的风险， 抗精神病药物仍然有着积极的作用，
尤其是与其他医疗方式结合时，
比如认知行为治疗。
电痉挛疗法尽管只能短暂的缓解症状，
但已经作为一种有效的方法 被越来越多人采纳，
尤其是在缺乏更有效的疗法时。
早期介入治疗也非常重要。
如果患上精神病后的 数月或数年没有接受治疗，
有些精神异常可能 转变成患者人格的一部分。
然而，精神病的诊断 会使人背上非人化的污名，
患者会因此选择不去求助。
精神分裂症患者 一般被认为很危险。
实际上，他们更可能是暴力的受害者，
而非加害者。
适当的治疗也许可以帮助降低
患者实施暴力行为的可能性。
这就是为什么对病人、 家属以及社会的教育
能帮助消除污名， 并让更多人及时获得治疗。